Как иммунитет борется с вирусами — клеточный, гуморальный фактор.

"Вирус - это, по существу, часть клетки. Мы считаем вирусами те компоненты клетки, которые достаточно независимы для того, чтобы передаваться другим клеткам, и сравниваем их с другими клеточными компонентами, более прочно связанными со всей системой."
Г. Руска.

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства.

Способы передачи вирусных заболеваний.
Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми вирусами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах скопления большого количества народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.
Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен (заразен).
Контагиозная передача (при непосредственном физическом контакте). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. Сюда прежде всего относятся венерические (т. е. передающиеся половым путем) болезни, такие, как СПИД. К контагиозным вирусным болезням относятся обычные бородавки (папилломавирус) и простой герпес - "лихорадка" на губах.
Переносчик - это любой живой организм, который разносит инфекцию. Он получает инфекционное начало от организма, называемого резервуаром или носителем. Вирус бешенства сохраняется и передается одним и тем же животным, например собакой или летучей мышью. В этих случаях переносчик выступает в качестве второго хозяина, в теле которого может размножаться патогенный микроорганизм. Насекомые могут переносить возбудителей болезней на наружных покровах тела.

Интерферон.
"Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии."
М.Я. Жолондз.
В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов. Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.
Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.
При заражении клетки вирусом события развиваются следующим образом. Вирус начинает размножаться, и одновременно клетка-хозяин начинает продуцировать интерферон. Интерферон выходит из клетки, вступает в контакт с соседними клетками и делает их невосприимчивыми к вирусу. Он действует, запуская цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и (в некоторых случаях) сборки и выхода вирусных частиц. Таким образом, интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Интерферон вырабатывается также в ответ на внедрение в клетку любых генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Создается впечатление, что клетка образует интерферон как бы в ответ на нанесенную ей "обиду".
Биологическая активность интерферона чрезвычайно высока: у мышиного интерферона она составляет 2 на 10 в 9-ой степени ед./мг, а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50%. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, что-бы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции.
Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.
Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, "пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".
Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).
Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.
Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.
Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.
Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Все дело в том, что период образования многих тысяч молекул интерферона намного дольше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка не успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый. Таким образом, через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!
А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет".
Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.
Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.
Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.
Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.
Не обходится без курьезов. В печати можно встретить раздраженные отклики людей по поводу неэффективности интерферона в случаях, не связанных с вирусной инфекцией (переохлаждение и т. п.). Интерферон, рекламируемый как самое современное и самое действенное средство в борьбе с гриппом, естественно, в таких случаях не помогает.
Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.
В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж: "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".
Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.
Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном (через кожу) введении интерферон очень быстро инактивируется (теряет активность, период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.
Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных (ненужных) белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.
Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5-7 дней.
Применяются также препараты-индукторы (интерфероногены), которые стимулируют выработку клетками организма человека эндогенного интерферона. Индукторы эндогенного интерферона - новый класс наиболее перспективных препаратов, самым эффективным среди которых является циклоферон, отличающийся низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного и эмбриотоксического действия на организм.

Нечто интересное.
К серьезным вирусным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти болезни вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса, табачной мозаики, карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов. Появление полосок на цветках некоторых сортов тюльпанов также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.

И еще:
Ученые выяснили, что прием препарата интерферона может значительно отодвинуть начало развития рассеянного склероза, а в некоторых случаях - затормозить развитие болезни, сообщает CNN. Исследования проводились на группе из 383 пациентов в 50 клиниках. Прием препарата значительно отдалил начало заболевания у половины пациентов, начавших принимать его при первых симптомах заболевания. У некоторых прием препарата приостановил развитие болезни.
Данные исследований опубликованы в журнале "New England Journal of Medicine".

В постоянном противостоянии вирус и иммунитет поочередно одерживают победы и терпят поражения. Мощная система защиты организма иногда сдает сбои, но в целом благополучно тренируется, вырабатывая иммунитет против вирусов, вызывающих инфекционные заболевания человека.

Вирус

Более сложно устроенные вирусные агенты, кроме ДНК или РНК, содержат липопротеиновую оболочку, под которой находится матриксный М-белок. Устройство этих микроорганизмов позволяет им широко мутировать, образуя новые штаммы.

Просто устроен вирус гриппа А, включающий РНК, внутренний S-антиген, наружный V-антиген, содержащий гемагглютинин, нейраминидазу. Многообразие штаммов гриппа А объясняется изменениями в молекулах наружного антигена.

Механизмы проникновения в клетку микроорганизмов, имеющих оболочку, и безоболочечных вирионов несколько различаются.

1. Распространенный способ — проникновение в жертву способом эндоцитоза. Подобным способом действует оболочечный вирус гриппа.
2. Аденовирусы, чтобы проникнуть в мишень, действуют непосредственно на гуморальную передачу, обрывая цепочку, по которой передается информация об опасности.

Иммунная защита

Проникают в организм вирусы через слизистые эпителиальные оболочки. Здесь они сталкиваются с первой линией защиты, в качестве которой выступают факторы неспецифического иммунитета.

Препятствуют распространению болезнетворных микроорганизмов:

• макрофаги;
• неспецифические ингибиторы репликации вирионов;
• естественные киллеры клетки NK;
• интерфероны;
• циркулирующие иммуноглобулины.

Так, чтобы сдержать вирус гриппа, в слизистом секрете эпителия циркулируют соединения, способные связывать гликопротеиды, блокируя инфекционную активность вириона. Концентрация неспецифических ингибиторов отличается сезонным характером и снижается в зимнее время.

Внедрение инфекции вызывает изменения в подслизистом слое, где происходит выделение гистамина, простагландинов, кининов, развивается воспаление, появляется отек, изменяется кислотность слизистой в сторону закисления.

Макрофаги

Особые функции выполняют макрофаги. Они захватывают и перерабатывают микроорганизм, проталкивая отдельные пептидные чужеродные частички к поверхности.

1. На поверхностной мембране пептидные частички вызывают изменения, которые стимулируют производство Т-лимфоцитов в тимусе и скопление Т-хелперов в очаге инфекции.
2. Макрофаги стимулируют производство В-лимфоцитов, которые синтезируют IgA, повышая концентрацию этих иммуноглобулинов в очаге поражения.
3. Усиливается продукция С3 комплемента макрофагами.

Действие интерферонов

Эффективную защиту иммунитета от вирусов создают 3 вида интерферонов:

• лейкоцитарный;
• фибробластный;
• иммунный.

Интерфероны представляют собой белковые соединения, универсальные против любых простейших микроорганизмов. Выработка интерферона начинается с момента внедрения инфекционного агента. Это вещество выделяется зараженными клетками, и служит сигналом о заражении всем клеткам организма.

Интерферон, как средство поддержания постоянства внутренней среды, особенно интенсивно производится в ответ на вторжение именно вирусов. Эти белковые соединения относятся к неспецифическому врожденному иммунитету, и защищают человека от самого рождения.

Вирусы, бактерии, цианобактерии

Вирусы в современной биологии рассматривают как одно из пяти царств живой природы. Открыты они были в 1892 г. русским ученым Д.И. Ивановским. Термин предложил М. Бейеринк в 1899 г. Вирусы являются неклеточной формой жизни, занимающей промежуточное положение между живой и неживой материей. Они состоят из ДНК (или РНК) и белка и не способны к самостоятельному синтезу белка. Свойства живых организмов они проявляют, только находясь в клетках про- или эукариот и используя их обмен веществ для собственной репродукции.

Размеры вирусов - от 15 до 2 000 нм. В сердцевине находится генетический материал (ДНК или РНК). По строению и размерам вирусы делят на простые (аденовирусы) и сложные (оспа, герпес, грипп). Встречаются собственно вирусы и бактериофаги - вирусы бактерий (описаны в 1917 г. Ф. Д"Эреллем). По влиянию на клетки хозяина встречаются литические и латентные вирусы. Снаружи вирус покрыт белковой оболочкой - капсидом, выполняющим защитную, ферментативную и антигенную функции. Вирусы более сложного строения могут дополнительно включать углеводные и липидные фрагменты.

Геном вируса попадает в бактерию в результате специфической (или неспецифической) абсорбции бактериофага на клетке хозяина. Вирусная нуклеиновая кислота «впрыскивается» в клетку, а белок остается на клеточной оболочке.

ДНК-содержащие вирусы (оспа, герпес) используют обмен веществ клетки-хозяина для синтеза своих иРНК и белков. РНК-содержащие вирусы (СПИД, грипп) инициируют либо синтез РНК вируса и его белка, либо благодаря ферментам - обратной транскриптазе или ревертазе, синтезируют сначала ДНК, а затем уже РНК и белок вируса. Таким образом, геном вируса, встраиваясь в наследственный аппарат клеткихозяина, изменяет его и направляет синтез вирусных компонентов. Вновь синтезированные вирусные частицы выходят из клетки-хозяина и внедряются в другие (соседние) клетки.

Защищаясь от вирусов, клетки вырабатывают защитный белок - интерферон, который подавляет синтез новых вирусных частиц. Интерферон используют для лечения и профилактики некоторых вирусных заболеваний. Организм человека сопротивляется действию вирусов, вырабатывая антитела. Однако к некоторым вирусам, таким как онкогенные или вирус СПИДа, специфических антител нет. Этим обстоятельством осложняется создание вакцин.

Бактерии - самые древние прокариотические клеточные организмы, наиболее широко распространенные в природе. Они играют важнейшую роль редуцентов органического вещества, фиксаторов азота, являются возбудителями заболеваний животных и человека. В медицине бактерии используют для получения антибиотиков (стрептомицин, тетрациклин, грамицидин), в пищевой промышленности - для получения молочнокислых продуктов, спиртов. Бактерии также являются объектами генной инженерии.

Клетка бактерий покрыта муреиновой оболочкой. Некоторые виды бактерий образуют слизистую капсулу, препятствующую высыханию клетки. Клеточная стенка может образовывать выросты - пили, способствующие объединению бактерий в группы, а также их конъюгации. Мембрана бактерий складчатая. На складках локализуются ферменты или фотосинтезирующие пигменты (у фотоавтотрофных бактерий). Роль мембранных органелл выполняют мезосомы - крупные впячивания мембран. В цитоплазме находятся рибосомы и включения (крахмал, гликоген, жиры). Ряд бактерий имеют жгутики. Наследственный материал бактерий содержится в нуклеоиде в виде кольцевой молекулы ДНК.

По форме бактериальной клетки выделяют:

Кокки (сферические): диплококки, стрептококки, стафилококки;

Бациллы (палочковидные): одиночные, объединенные в цепи, бациллы с эндоспорами;

Спириллы;

Вибрионы;

Спирохеты.

По способу использования кислорода бактерии бывают аэробными и анаэробными.

Размножаются бактерии делением клетки без образования веретена. Половой процесс у некоторых из них связан с обменом генетическим материалом при конъюгации. Распространяются бактерии спорами.

Болезнетворные бактерии: холерный вибрион, дифтерийная палочка, дизентерийная палочка и др.

Цианобактерии (именуемые не совсем правильно синезелеными водорослями) возникли свыше 3 млрд лет тому назад. Они представляют собой клетки с многослойными стенками, состоящими из нерастворимых полисахаридов. Встречаются их одноклеточные и колониальные формы. По строению цианобактерии сходны с бактериями. Они - фотоавтотрофы. Хлорофилл находится на свободнолежащих в цитоплазме мембранах. Цианобактерии размножаются путем деления или распада колоний; имеют способность к спорообразованию; широко распространены в биосфере; способны очищать воду, разлагая продукты гниения; вступают в симбиоз с грибами, образуя некоторые виды лишайников; являются первопоселенцами на вулканических островах и скалах.

Основные термины и понятия, проверяемые в экзаменационной работе : автотрофное питание, бактерии, болезнетворные бактерии, вирусы, гетеротрофное питание, нуклеоид, прокариоты, цианобактерии, эукариоты.

Впервые бактерии увидел в оптический микроскоп и описал в XVII веке Антони ван Левенгук . В середине XIX в. Луи Пастер открыл болезнетворные свойства бактерий, а также связал их со многими хозяйственно важными процессами (например, порчей продуктов питания). Медицинская микробиология получила развитие в трудах Роберта Коха . Он сформулировал общие принципы определения возбудителя болезни. В 1905 году он был удостоен Нобелевской премии за исследования туберкулёза. Изучением бактерий занимается наука бактериология.

Бактерии.

По форме выделяют следующие бактериальные клетки:

– кокки (сферические): диплококки, стрептококки, стафилококки;

– бациллы (палочковидные): одиночные, объединенные в цепи, бациллы с эндоспорами;

– спириллы (спиралевидные);

– вибрионы (в форме запятой);

– спирохеты.

По способу питания бактерии делятся на:

– автотрофов (фотоавтотрофы и хемоавтотрофы).

По способу использования кислорода бактерии делятся на: аэробные и анаэробные .

Размножаются бактерии с очень высокой скоростью, делением клетки пополам без образования веретена. Половой процесс у некоторых бактерий связан с обменом генетическим материалом при конъюгации. Распространяются спорами.

Болезнетворные бактерии : холерный вибрион, дифтерийная палочка, дизентерийная палочка и др.

Вирусы. Некоторые ученые относят вирусы к отдельному, пятому царству живой природы.Они были открыты в 1892 г. русским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским . Вирусы являются неклеточной формой жизни, занимающей промежуточное положение между живой и неживой материей. Они чрезвычайно малы и состоят из белковой оболочки, под которой находится ДНК (или РНК). Белковая оболочка вируса образует капсид , выполняющий защитную, ферментативную и антигенную функции. Вирусы более сложного строения могут дополнительно включать углеводные и липидные фрагменты. Вирусы не способны к самостоятельному синтезу белка. Свойства живых организмов они проявляют, только находясь в клетках про– или эукариот и используя их обмен веществ для собственной репродукции.

Встречаются собственно вирусы и бактериофаги – вирусы бактерий. Чтобы попасть в бактериальную клетку, вирус (бактериофаг) должен прикрепиться к стенке хозяина, после чего вирусная нуклеиновая кислота «впрыскивается» в клетку, а белок остается на клеточной оболочке. ДНК, содержащие вирусы (оспа, герпес), используют обмен веществ клетки – хозяина для синтеза вирусных белков. РНК, содержащие вирусы (СПИД, грипп), инициируют либо синтез РНК вируса и его белка, либо благодаря ферментам синтезируют сначала ДНК, а затем уже РНК и белок вируса. Таким образом, геном вируса, встраиваясь в наследственный аппарат клетки – хозяина, изменяет его и направляет синтез вирусных компонентов. Вновь синтезированные вирусные частицы выходят из клетки хозяина и внедряются в другие, соседние клетки.

Защищаясь от вирусов, клетки вырабатывают защитный белок – интерферон, который подавляет синтез новых вирусных частиц. Интерферон используется для лечения и профилактики некоторых вирусных заболеваний. Организм человека сопротивляется действию вирусов, вырабатывая антитела. Однако к некоторым вирусам, таким как онкогенные или вирус СПИДа, специфических антител нет. Это обстоятельство осложняет создание вакцин.

Цианеи (именуемые не совсем правильно синезелеными водорослями ). Возникли свыше 3 млрд лет тому назад. Клетки с многослойными стенками, состоящими из нерастворимых полисахаридов. Встречаются одноклеточные и колониальные формы. Цианеи – фотосинтезирующие организмы. Хлорофилл у них находится на свободнолежащих в цитоплазме мембранах. Размножаются они делением или распадом колоний. Способны к спорообразованию. Широко распространены в биосфере. Способны очищать воду, разлагая продукты гниения. Вступают в симбиоз с грибами, образуя некоторые виды лишайников. Являются первопоселенцами на вулканических островах, скалах.

ПРИМЕРЫ ЗАДАНИЙ

Часть А

А1. Основным отличием царства Бактерий от других царств организмов заключается в

1) отсутствии ДНК 3) наличие клеточной стенки

2) наличие нуклеотида 4) присутствии хлорофилла

А2. Не имеет оформленного ядра

1) амеба обыкновенная 3) гриб мукор

2) дрожжевая клетка 4) туберкулезная палочка

А3. В цитоплазме бактерий находятся

1) рибосомы, одна хромосома, включения

2) митохондрии, несколько хромосом

3) хлоропласты, аппарат Гольджи

4) ядро, митохондрии, лизосомы

А4. Укажите одно правильное утверждение

1) бактерии – эукариотические организмы

2) кариотип бактерий состоит из нескольких хромосом

3) все бактерии – автотрофные организмы

4) наследственный аппарат бактерий – нуклеоид

А5. При неблагоприятных условиях бактерии образуют

1) цисты 3) споры

2) колонии 4) зооспоры

А6. Бактерии, создающие органические вещества из неорганических путем фотосинтеза, называются

1) автотрофами 3) фототрофами

А7. Роль клубеньковых бактерий заключается в

1) разрушении органических соединений почвы

2) фиксации атмосферного азота и доставке его растениям

3) разрушении корневой системы растений

А8. Азотофиксирующие бактерии относятся к

А9. Бактерии возникли в

протерозое 3) архее

кайнозое 4) мезозое

А10. Общим свойством для всех прокариотических и эукариотических организмов является способность к

1) фотосинтезу

2) гетеротрофному питанию

3) обмену веществ

4) спорообразованию

Крупнейшее событие в медицине и биологии
Иммунология относит интерферон к неспецифическим факторам защиты. При этом интерферон - далеко не самая сильная часть иммунной системы.
Открытие интерферона было признано крупнейшим событием в медицине и биологии нынешнего столетия. Ведь найдено было особое белковое вещество, способное в определенной мере защитить организм от любых вирусов.
В 1957 году вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов.
Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.
Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.

Интерферон - продукт самого организма
Было установлено, что интерферон вырабатывается любыми клетками организма как защитное средство в первые же часы внедрения в клетку каких-либо генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Особенно интенсивно клетки синтезируют интерферон в тех случаях, когда такими антигенами оказываются вирусы.
Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов, в отличие от антител, которые вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.
Кроме того, антитела начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения.
Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества, мобилизуя соседние клетки на борьбу с размножающимся вирусом. Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на ее мембране. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.
Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.

Интерферон - надежная защита от вирусов?
Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Универсальность интерферона в борьбе с вирусами породила надежду на возможность использования его в качестве перспективного средства защиты от вирусных заболеваний.

Вирусы все же хитрее и мобильнее
Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. В действительности из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый.
Вирусы - это не живые клетки, им не нужно тратить время на созревание, на прохождение дифференцировки. Через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!
А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет". Потому и не успевает интерферон догнать размножающиеся с опережением вирусы. Естественно, полностью отрицать противовирусную действенность интерферона нельзя, но не следует подменять реальность домыслами. Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.

Когда интерферон в организме вырабатывается с трудом
Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.
Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.
Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.
Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.
Выработка интерферона организмом имеет индивидуальные отличия, накладывающие отпечаток и на противовирусный его ответ.
Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.
Увы, интерферон небезобиден
В больших дозах интерферон не безвреден: наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять рост и обновление клеток...
Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном введении интерферон очень быстро инактивируется (период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.

И часто малоактивен…
Интерферон, выпускаемый для лечебных целей, в ряде случаев получается малоактивным и не оправдывает возлагаемых на него надежд. Ведется поиск средств, которые заставили бы клетки производить больше собственного (эндогенного) интерферона, подобно тому.
В промышленных условиях интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток.